Page 50 - GALENIKA MEDICAL JOURNAL

neefikasne terapije. Nakon prolaznog poboljšanja, poslije Neuropatski bol nastaje zbog disfunkcije perifernog ili
određenog vremena, može ponovo doći do kliničkih mani- centralnog nervnog sistema. Strukture koje učestvuju u
festacija LS „subhronični recidivirajući oblik“. Najčešći triger nastanku neuropatskog bola su periferni nervi, dorzalna
za pojavu recidiva su neriješeni psihosocijalni problemi, pa kolumna, talamus i korteks (senzomotorno područje). Bol
je potrebno sagledati i biopsihosocijalne aspekte problema, se javlja poslije ne-bolne stimulacije (npr. dodir) i obično se
kako bi liječenje bilo uspešnije . prezentuje kao mravinjanje, peckanje i bockanje .
10
14
Hronični bol kod lumbalnog sindroma se razvija poste- U pojavi neuropatskog bola ulogu ima periferna senziti-
peno, traje mjesecima, pa i godinama, nejasne je lokalizaci- zacija, kada zbog dugotrajne stimulacije nociceptora dolazi
je i ne zavisi od jačine nadražaja, traje duže od 12 nedjelja. do oslobađanja CGRP, supstance P (Calcitonin Gene-related
Može, ali ne mora, da predstavlja produžetak faze subakut- Protein, CGRP) u izmjenjenom intravertebralnom disku. To
nog bola, već može početi postepeno i potom se održava- dovodi do pojave spontane aktivnosti u perifernom nervu,
ti, pa se stoga naziva i sporim bolom. Hronični bol je često sniženja praga nadražljivosti i pojačanja odgovora na pri-
udružen sa komorbiditetima, kao što su depresija, anksio- mjenjeni stimulus. U oštećenom radiksu nastaje ektopično
znost i poremećaji sna. Značajno umanjuje kvalitet života izbijanje putem povećane aktivnosti natrijumovih kanala.
u smislu smanjene radne sposobnosti i smanjenih životnih Ovo ektopično izbijanje se dešava spontano što dovodi do
aktivnosti. Dovodi do različitih socijalnih i ekonomskih po- paroksizmalne alodinije, koja vremenom može preći u kon-
sljedica 10, 11 . stantnu alodiniju. Bolni impulsi se potenciraju, i to se na-
ziva hiperalgezija. Promjene u radiksu indukuju i promjene
Radikularni bol je u velikom broju slučajeva izazvan u ganglionu zadnjeg korijena (GZK), kao i u zadnjem rogu
hernijacijom diskusa, usljed mehaničke kompresije radiksa kičmene moždine u smislu prorastanja debelih mehanocep-
(„mehanički radikularni bol“). Najčešće se javlja unilateral- tivnih vlakana u površne zone zadužene za transmisiju bola.
no, u jednom ili više dermatoma, i to: L4, L5 i S1. Bol koji se Kod oštećenja nervnog korijena nastaje i gubitak senzornih
tom prilikom javlja naziva se išijalgija i obično ima probada- inputa sa periferije u dorzalni rog kičmene moždine - dife-
jući i pulsirajući karakter sa propagacijom u nogu 10, 11 . Uko- rencijacija, što ima za posljedicu kompenzatornu indukciju
liko je udružen sa radikulopatijom, manifestuje se i smanje- bolnih signala. Ovo rezultira teškim neuropatskim bolom i
njem ili gubitkom površinskog senzibiliteta u određenom može nastati nekada i više godina nakon oštećenja, bez ja-
dermatomu, hipotrofijom ili atrofijom mišića u odgovaraju- snog provokativnog događaja .
12
ćem miotomu, sniženim ili ugašenim refleksima i održanom
funkcijom vegetativne inervacije. Mnogobrojne studije su Osim periferne senzitizacije, ulogu imaju i centralni me-
pokazale da radikularni bol ne mora nastati isključivo kao hanizmi u nastanku neuropatskog bola. Oštećenje radiksa
posljedica kompresije nerva diskus hernijom, već da se kao dijela perifernog nervnog sistema može indukovati i
javlja i kod drugih patoloških nalaza na LS dijelu kičmenog promjene u CNS-u, aktivacijom N-Metil-D-aspartat (N-Met-
stuba, kao što je npr. hipertrofija fasetno ligamentarnog hyl-D-Aspartic Acid, NMDA) receptora i lučenja ekscitatornih
aparata, koja nastaje usljed izraženih degenerativnih pro- aminokiselina glutamata i supstance P. Javlja se „fenomen
mjena fasetnih zglobova. Inflamatorni medijatori, kao što vjetra” (wind up), što znači da se bolni signal u mozgu do-
su citokini - TNFα (faktor nekroze tumora alfa), fosfolipaza A, življava mnogo jače nego u normalnim uslovima. Kontrola
azotni oksid i dr. koji potiču iz samog degenerativno izmje- „wind up“ fenomena leži u adekvatnom balansu GABA-ergič-
njenog intravertebralnog diska i fasetnih zglobova, prolaze kog inhibitornog sistema i glutaminergičkog eksitatornog
u region gdje nema mehaničke kompresije, nadražuju noci- sistema. GABA (Gamma-Aminobutyric Acid) u normalnom
ceptore i nastaje tzv. „infamatorni radikularni bol“. TNFα se stanju prekida ekscitatornu glutaminergičku aktivnost i
ne oslobađa samo iz protrudiranog diska, već i na mjestima sprečava ekscesivno oslobađanje glutamata i supstance
ruptura fibroznog prstena i iz degenerativno izmjenjenih P. Međutim, u hroničnom bolu ravnoteža GABA/glutamat
fasetnih zglobova. Pored toga što ovi medijatori zapaljenja je poremećena na račun pojačane aktivnosti ekscitatornih
uzrokuju bol i inflamaciju, doprinose i daljoj degeneraciji aminokiselina sa aktivacijom NMDA receptora .
13
diska, dovodeći do začaranog kruga (circulus vitiosus) 12, 13 .

Nociceptivni bol se javlja dok traje štetno dejstvo nok- Klinička slika u dijagnozi
se i najčešće je akutan. Nociceptivni put je aferentan, asce- lumbalnog sindroma
dentan 3-neuronski sistem, sa descedentnom modulacijom
od strane korteksa i talamusa. Uprkos napretku i razvoju novih dijagnostičkih metoda,
detaljna anamneza i klinički pregled ostaju zlatni standard
Mješoviti bol sadrži nociceptivnu i neuropatsku kompo- u dijagnostici. Njima se, prije svega isključuje ozbiljna pa-
nentu bola. Najčešći bolni sindromi uglavnom imaju i so- tologija ili prisustvo tz. crvene zastave (red flag). „Red flag“
matsku i neuropatsku komponentu. Kod lumbalnog bolnog su anamnestički podaci, simptomi i klinički znaci, koji mogu
sindroma se mješoviti bol javlja u više od 30% slučajeva, ali biti upozorenje da se radi o nekom ozbiljnijem patološkom
mnogobrojne studije ukazuju na to da je i neuropatski bol uzroku tegoba (prisustvo maligniteta ili težeg zapaljenskog
u lumbalnom bolnom sindromu zastupljen od 30 do 37% .
14
ili destruktivnog procesa na kičmi). To su: pojava bola kod

48 DOI: 10.5937/Galmed2410059V