Page 32 - GALENIKA MEDICAL JOURNAL
P. 32

bolni stimulus (hiperalgezija) ili kao pojačan odgovor na ne-  Antidepresivi  novije  generacije  su  selektivni  inhibito-
          bolni stimulus (alodinija). Za dijagnozu neuropatskog bola   ri  preuzimanja  serotonina  i  noradrenalina:  venlaflaksin  i
          neophodna je potvrda postojanja lezije ili oboljenja kičmene   duloksetin. Venlaflaksin je od strane američke agencije za
          moždine, prisustvo bola u odgovarajućoj neuroanatomskoj   hranu  i  lijekove  (U.S. Food and Drug Administration,  FDA)
          regiji, tj. distribucija bola u nivou ili ispod mjesta povrede   1997. godine odobren za liječenje sljedećih oboljenja: veli-
          koji je udružen sa senzitivnim simptomima .        ke depresije, paničnih poremećaja, socijalnih fobija i gene-
                                            24
                                                             ralizovanih  anksioznih  poremećaja.  Istraživanja  sugerišu
             Hronični  centralni  neuropatski  bol  povezan  sa  povre-  da  venlaflaksin  inhibira  ponovno  preuzimanje  serotonina
          dom mozga je uzrokovan lezijom ili oboljenjem somatosen-  u nižim dozama (manjim od 100 mg dnevno), dok ponovni
          zornog korteksa. Za dijagnozu je neophodna potvrda trau-  unos norepinefrina povećava u rasponu od 100 do 375 mg
          me mozga, odgovarajući vremenski period nakon traume i   dnevno. Terapija se započinje dozom od 37,5-75 mg dnevno
          odgovarajuća neuroanatomska distribucija bola .    uz postepeno titriranje doze do terapijski efikasne doze od
                                                13
             Hronični  centralni  neuropatski  bol  nakon  moždanog   150 do 225 mg. Preporučena maksimalna doza lijeka je 375
          udara  može  biti  uzrokovan  ishemijskim  ili  hemoragijskim   mg dnevno. Rezultati dosadašnjih studija su pokazali da je
          moždanim udarom. Javlja se kod 8-10% ljudi koji su imali   venlaflaksin najefikasniji u liječenju neuropatskog bola kod
          moždani  udar.  Dijagnoza  neuropatskog  bola  se  postavlja   dijabetične neuropatije i postherepetične neuralgije. Meta-
          na osnovu postojanja neuroanatomskog suspstrata-potvr-  boliše se preko jetre i stoga treba voditi računa o interakcija-
          đenog moždanog udara uz odgovarajuću neuroanatomsku   ma sa drugim lijekovima. Najčešći neželjeni efekti su gastro-
          distribuciju  bola.  Negativni  i  pozitivni  senzorni  simptomi   intestinalni poremećaji i seksualna disfunkcija. Pri upotrebi
          moraju biti prisutni u dijelu tijela koji je zahvaćen moždanim   većih doza venlaflaksina, profil neželjenih dejstava je veći i
          udarom . Rizik od nastanka centralnog neuropatskog bola   nastaje kao posljedica inhibicije preuzimanja norepinefrina,
                25
          je veći kod pacijenata koji su imali moždani udar u predjelu   a to su: hipertenzija, tahikardija, suvoća usta, pojačano zno-
                                                                 31
          spoljašnjeg dijela kičmene moždine i u predjelu talamusa,   jenje .
          naročito u regionu pulvinara . Neuropatski bol može nasta-  Drugi  lijek  iz  grupe  antidepresiva  novije  generacije  je
                                 26
          ti odmah nakon moždanog udara ili u periodu od 6 mjeseci   duloksetin. Duloksetin je od strane FDA odobren za liječenje
          do godinu dana od moždanog udara .                 velike  depresije,  opsesivno-kompulzivnih  poremećaja,  ge-
                                       27
              Hronični centralni neuropatski bol kod pacijenata sa mu-   neralizovanih  anksioznih  poremećaja,  fibromijalgije  i  ne-
          ltiplom sklerozom je uzrokovan lezijom somatosenzornih re-  uropatskog bola. Rezultati randomizovanih, klinički kontro-
          giona u mozgu i njihovih puteva. Prevalenca neuropatskog   lisanih  studija  sugerišu  efikasnost  duloksetina  u  liječenju
          bola kod pacijenata sa multiplom sklerozom je oko 20% .  neuropatskog bola kod pacijenata sa neuropatijom indu-
                                                      28
                                                             kovanom  hemioterapijskim  agensima,  dijabetesnom  poli-
                                                             neuropatijom, radikulopatijom i neuropatijom kod multiple
          Prva linija terapije neuropatskog bola             skelroze. Duloksetin se primjenjuje u dozi od 20 do 120 mg
                                                             dnevno tokom 12 do 14 nedjelja. Primjena ovog lijeka je pot-
             Terapija neuropatskog bola bazira se na primjeni lijeko-  puno bezbjedna kod pacijenata sa kardiovaskularnim obo-
          va iz četiri osnovne grupe: antidepresivi, antikonvulzivi, lo-  ljenjima.  Najčešći  neželjeni  efekti  su  mučnina,  pospanost,
          kalni analgetici i opoidi, pri čemu prvu terapijsku liniju čine   nesanica, zatvor .
                                                                          32
          antidepresivi i antikonvulzivi.
                                                                Antikonvulzivi - Iz grupe antikonvulziva u terapiji neu-
             Antidepresivi - Najčešće korišćeni lijek iz grupe triciklič-  ropatskog bola najčešće se primjenjuju pregabalin i gaba-
          nih antidepresiva je amitriptilin. Amitriptilin svoj analgetski   pentin, a mogu se koristiti i karbamazepin i okskarbazepin.
          efekat ostvaruje inhibicijom preuzimanja serotonina u ner-
          vne završetke, blokiranjem natrijumovih kanala, modulaci-   Pregabalin je sintetisan 1990. godine i odobren za liječe-
                                                                                                        33
          jom holinergičke i histaminergičke transmisije i smanjenjem   nje neuropatskog bola u Evropi i Americi 2004. godine . Me-
          centralne senzitizacije. Rezultati nedavnih eksperimetalnih   hanizam djelovanja pregabalina još uvijek nije u potpunosti
          studija sugerišu da amitriptilin može djelovati modulacijom   razjašnjen, strukturno je sličan glavnom inhibitornom neu-
          beta 2 agonističke transmisije . Amitriptilin se primjenjuje u   rotransmiteru u CNS, gama-aminobuternoj kiselini. Smatra
                                  29
          dozi od 10 do 150 mg dnevno. Liječenje se započinje malim   se da je osnovni mehanizam djelovanja pregabalina veziva-
          dozama lijeka, od 10 do 25 mg, sa postepenim povećanjem   nje za alfa subjedinicu voltažno zavisnih kalcijumskih kana-
                                                               34
          doze  na  tri  do  sedam  dana,  do  maksimalne  doze  od  150   la . Bioraspoloživost pregabailna je preko 90%. Maksimalna
          mg. Prednosti terapije amitriptilinom su, osim što se kori-  koncentracija u serumu se postiže 0,7-1,3 h nakon uzimanja
          sti  u  terapiji  neuropatskog  bola,  i  omogućavanje  liječenja   lijeka sa poluvremenom eliminacije od 4,6 do 6,8 h. Izlučuje
          depresije, kao jednog od čestih komorbiditeta. Kontraindi-  se 90% preko bubrega. Inicijalna doza pregabalina je 75 mg,
          kacija za primjenu ovog lijeka su kardiovaskularna obolje-  sa postepenom titracijom do doze od 300 mg dnevno. Mak-
          nja, posebno poremećaji srčanog ritma. Najčešća neželjena   simalna doza lijeka od 600 mg dnevno treba da se primje-
          dejstva su: suvoća usta, zatvor, retencija urina i ortostatska   njuje samo kod pacijenata koji imaju klirens kreatinina veći
          hipotenzija .                                      od 60 mL/min. Kod pacijenata koji imaju klirens kreatinina
                   30

          30     DOI: 10.5937/Galmed2410028A
   27   28   29   30   31   32   33   34   35   36   37