Page 59 - GALENIKA MEDICAL JOURNAL
P. 59
krvnih sudova. Eksces ROS takođe pokreće proinflamatorne kratkotrajnim udisanjem 100% kiseonika u dječjem uzrastu
ćelije, neutrofile i makrofage, i podstiče agregaciju trombo- mogu da se verifikuju promjene u mozgu primjenom teh-
cita. Takođe dokazano je da su markeri oksidativnog stresa nike funkcionalne magnetne rezonance . Oštećenja pluća
34
povišeni i kod novorođenčeta i kod majke u slučaju izvođe- hiperoksičnom ventilacijom su u dječjem uzrastu značajni-
nja carskog reza u regionalnoj anesteziji koja je podržana ja, naročito u novorođenačkom dobu. Razlozi su manji FRC,
inhalacijom 40% kiseonika . pluća u razvoju, visoke vrijednosti volumena zatvaranja, ne-
28
dostatak surfaktanta, specifičnost disajnih puteva, što vodi
većoj sklonosti ka razvoju apsorpcionih atelektaza u toku i
Monitoring hiperoksije nakon anestezije. U postoperativnom periodu, zbog central-
ne hipoventilacije i apneje kod djece, češće nastaje desatu-
Nema adekvatnog kontinuiranog monitoringa za pe- racija . Karlson i saradnici su kroz randomizovano kliničko
35
rioperativnu oksigenaciju. Pulsna oksimetrija ima značaja ispitivanje, pokazali da je bezbjedno kod zdrave terminske
za detekciju hipoksije, ali sličan monitoring ne postoji za novorođenčadi, tokom opšte anestezije, koristiti 21% ki-
hiperoksiju. Implementacija novih monitora, tipa monitora seonik . Terapijski pristup kod prevremeno rođene djece
36
tkivne oksigenacije, kontinuiranih gasnih arterijskih analiza, podrazumijeva dugotrajnu upotrebu kiseonika, što vodi
mjerenje indeksa kiseonične rezerve (Ori monitori) i sličnih, hiperreaktivnosti disajnih puteva u prvim godinama života,
je zadatak budućnosti . Tkivnu oksigenaciju treba popraviti bronhopulmonalnoj displaziji i razvoju astme.
29
adekvatnom alveolarnom ventilacijom, adekvatnim nivoom
hemoglobina, optimalnim metaboličkim statusom i poprav- Kliničke studije kod odraslih kritično oboljelih pacijenta
ljanjem difuzionog kapaciteta pluća, a ne prvo povećanjem i žrtava srčanog zastoja, pokazuju povezanost lošeg ishoda
inspiratorne koncentracije kiseonika. i neuroloških sekvela nakon upotrebe viših koncentracija
kiseonika tokom liječenja (tzv. liberalna kiseonička strategi-
ja). U pedijatrijskoj populaciji rađeno je dvadesetak studija
Specifičnosti hiperoksije kod djece gdje su poređene liberalna sa konzervativnom kiseoničkom
strategijom i stepen mortaliteta nakon srčanog zastoja,
Smatra se da hiperoksija naročito oštećuje mozak u ra- povreda mozga ili ekstrakorporalne cirkulacije. U sedam
zvoju. Klinički dokazi ukazuju da hronična hiperoksija kod studija dokazano je da je mortalitet povećan, ali nema kon-
prevremeno rođene djece izaziva retinopatiju prematurite- senzusa koje su to tačne vrijednosti gdje započinju štetni
ta, intraventrikularnu hemoragiju, nekrotizirajući entero- efekti hiperoksemije . Sigurno je da se oštećenja dešavaju
37
kolitis, bronhoplulmonalnu displaziju, kognitivne probleme pri vrijednostima PaO većim od 550 mmHg. Procjena je da
2
i maligne bolesti u kasnijem razvoju . Savremeni vodiči za su vulnerabilne vrijednosti PaO između 250-400 mmHg.
30
2
izvođenje reanimacionih postupaka u porođajnim salama Međutim, mnogo je faktora koji utiču na ove zaključke. U
kod novorođene djece sugerišu ventilaciju sobnim vazdu- zaključku rada Peleter i saradnici preporučuju da vrijednosti
hom u slučaju respiratornog aresta, uz preporuku da satu- PaO svakako budu niže od 300 mmHg 38, 39 . Preporuka je da
racija hemoglobina kiseonikom za prevremeno rođenu dje- se dodatna upotreba kiseonika kod kritično oboljelih preki-
2
cu bude u opsegu 90-95% 31, 32 .
da kada je saturacija hemoglobina kiseonikom > 96%. Kod
Smatra se da je redukovana endogena antioksidantna kritično oboljelih pacijenata konzervativna terapija primje-
aktivnost u dječjem uzrastu glavni krivac za neurotoksi- ne kiseonika podrazumijeva ciljne vrijednosti SpO od 88%
2
40
čnost anestetičkih agenasa . Izloženost hroničnoj hipe- do 92% i PaO od 120-300 mmHg .
30
2
roksiji u neonatalnom uzrastu smatra se udruženim etiolo-
škim za nastanak cerebralne paralize u ovoj specifičnoj gru-
pi bolesnika . Mejsi i saradnici su u svojoj studiji pokazali da
33
Zaključak
Kiseonik je najčešće korišćeni lijek u medicini i kao takav treba da bude titriran u skladu sa kliničkim
stanjem pacijenta. Nauka je dokazala da je jatrogena hiperoksija podjednako štetna kao i hipoksija
koju izazivaju različite bolesti. Patofiziološki mehanizam toksičnog dejstva kiseonika je lezija
mitohondrija u različitim organima, koja vodi oksidativnom stresu koji je glavni pokretač oštećenja.
Buduća istraživanja bi trebalo da budu fokusirana na monitoring hiperoksije i određivanje jasno
definisanih granica toksičnosti kiseonika, da bi upotreba ovog gasa života bila bezbjedna u liječenju
ljudi u svim oblastima medicinskog djelovanja.
REVIJALNI RADOVI Galenika Medical Journal, 2023; 2(8):54-59. 57

