Page 58 - GALENIKA MEDICAL JOURNAL

komplikacijama. To se dešava kod 75-90% pacijenata koji su Njegov uticaj na koagulacionu kaskadu još uvijek nije do-
podvrgnuti opštoj anesteziji. Na nivou plućnog vaskularnog voljno proučen, ali se ipak zna da ima značajne prokoagu-
korita nastaje smanjenje plućnog vaskularnog otpora, arte- lantne efekte.
rijska vazodilatacija, alveolo-kapilarni leak, čak fibrogeneza.
Ova stanja su posebno izražena kod pacijenata sa plućnim Uticaj inhalacije visokih koncentracija kiseonika (FiO ≥
2
komorbiditetima. Hiperoksija takođe ima uticaja i na meha- 0,8) na perioperativnu infekciju je diskutabilan, jer ROS koji
niku disanja . Pluća trpe najveći atak, jer se kiseonik u tijelo se stvara u velikim količinama djeluje na antibakterijsku ak-
15
unosi inhalacijom. Ekscesivna proizvodnja ROS u samim plu- tivnost makrofaga i smanjuje osjetljivost različitih patogena
19
ćima uzrokovana hiperoksijom izaziva akutnu povredu plu- na date antibiotike . Naime, osamdesetih godina prošlog
ća, prije svega epitelijalnih ćelija tipa 2, koja se manifestuje vijeka kiseonik je dobio status antibiotika. Baktericidni efek-
povećanom permeabilnošću alveolo-kapilarne membrane i ti su porijekla slobodnih kiseoničkih radikala, tipa hipohlor-
20
disrupcijom endotela. Glavni učesnici patoloških zbivanja su ne kiseline i mijeloperoksidaza, a ne samog kiseonika .
citokini, interleukini i hemokini, koji se aktiviraju u hiperok- Takođe, postoji kiseonik-zavisni mehanizam koji ima uticaja
siji . Parcijalni pritisak kiseonika (PaO ) je najčešći parame- na proces zacjeljivanja rana. Fiziološka reakcija organizma
16
2
tar koji ukazuje da li je prisutna hipoksija. Međutim, on ne na hiruršku traumu je edem rane koji je objašnjen poreme-
daje nikakve informacije o koncentraciji kiseonika u alveola- ćajima u mikrocirkulaciji zbog disekcije supkutanih krvnih
ma. Tako se može desiti paradoks da je pacijent hipoksičan, sudova i nakupljanja različitih mikroelemenata u rani (trom-
da zbog toga prima oksigenoterapiju, a da u alveolama ima bociti, faktori koagulacije, faktori rasta, polimorfonuklea-
visoke koncentracije kiseonika, što će dovesti do poremeća- ri, limfociti i makrofagi) 21, 22 . Naročito neutrofili zahtijevaju
ja difuzije na nivou alveolo-kapilarne membrane ili intrapul- veće količine kiseonika za svoje metaboličke aktivnosti. Hi-
monalnog šantovanja. poksični nadražaj, nastao pomenutim procesima, podstiče
regenerativne aktivnosti u tijelu. Tu, centralnu ulogu imaju
neutrofili koji u prisustvu kiseonika produkuju veće količi-
Efekti hiperoksije na mozak ne ROS, čime aktiviraju fagocite i faktore rasta značajne za
regeneraciju. Osim toga, superoksid koji se oslobađa dje-
Uticaj hiperoksije na mozak naročito je ispitivan kod bo- luje baktericidno.Veliki broj istraživanja, negdje oko 7.000,
lesnika sa neurotraumom i kod žrtava srčanog zastoja. Zna govori o uticaju kiseonika na zarastanje hirurških rana. U
se da ekscesivna oksigenacija mozga (PaO > 487 mmHg) u tom svjetlu, Svjetska Zdravstvena Organizacija donijela je
2
vulnerabilnoj fazi daje vazokonstrikciju sa redukcijom perfu- preporuke 2016. godine i iste revidirala 2018. godine, da se
zije mozga, što smanjuje vrijednosti intrakranijalnog pritiska u intraoperativnom periodu i prvih 6 sati postoperativno ko-
kod pacijenata sa traumom mozga. Sekundarna oštećenja riste koncentracije kiseonika od 30-80% sa ciljem smanjenja
mozga su potencirana enormnom produkcijom slobodnih postoperativne infekcije rana .
23
kiseoničkih radikala koji podstiču neuroinflamaciju i apop-
tozu. Hiperoksija, a možda čak i više smanjenje PaCO , koje Posebno loš uticaj hiperoksija pokazuje kod ishemijsko/
2
se može javiti u uslovima hiperoksije, smanjuje cerebralni reperfuzionih povreda gdje je dokazano da je uticaj hiperok-

24
protok od 11-33%, što dodatno pogoršava perfuziju možda- sije dramatično snažniji zbog uslova acidoze . Reperfuzionu
nog tkiva 17, 18 . Pomenute patofiziološke mehanizme istraži- fazu odlikuje obilna proizvodnja ROS sa tipičnom lipidnom
vači opisuju i kod bolesnika sa cerebrovaskularnim insultom perokisdacijom, oštećenjem DNK i proteina.
ili cerebralnom hemoragijom. Kod dugotrajnog djelovanja Postojala je hipoteza da upotreba većih koncentracija
hiperbarnog kiseonika, usljed neurotoksičnog efekta i pa- kiseonika smanjuje postoperativnu mučninu i povraćanje,
radoksne vazodilatacije, pacijent doživljava mučninu, glavo- ali su i tu rezultati studija kontradiktorni . Novije studije su-
25
bolju, konfuziju, vertigo, tinitus, dezorijentaciju, probleme gerišu da veće koncentracije kiseonika smanjuju nastanak
sa vidom, drhtavicu, hiperventilaciju, sinkopu i konvulzije kasne mučnine u postoperativnom periodu 26, 27 .
(Paul-Bertov efekat).

Hiperoksija i oksidativni stres
Efekti kiseonika na druge organe
Hiperoksija uzrokuje oksidativni stres (FiO > 0,6). Eksces
2
Uticaj kiseonika na bubrege, posebno kod prolongirane kiseonika doprinosi da se slobodni kiseonički radikali tipa
izloženosti organizma visokim koncentracijama je kontro- hidroksilnih radikala, superoksidnih radikala, malondialde-
verzan. Zanimljivo je da naglo ukidanje viših koncentracija hida, protein karboksilnih grupa i vodonik peroksida, oslo-
kiseonika podstiče produkciju eritropoetina, jer tijelo akut- bađaju u višku, zbog čega nastaje oksidativni stres. Poznato
no doživljava hipoksični stimulans. Ovaj fenomen je poznat je da od svih ćelijskih organela najviše stradaju mitohondri-
kao normobarični kiseonički paradoks.
je, a od vitalnih organa dominantno mozak i pluća. Vodeću
Kiseonik mijenja status mikrobiote pluća i crijeva koji su ulogu ima azot monoksid (NO) zato što je on direktno pove-
neraskidivo povezani. Utiče na zarastanje anastomoza cri- zan sa ROS i kao takav, putem cikličnog guanozin-monofos-
jeva, posebno kolona, mijenjajući lokalnu mikroperfuziju. fata (Cyclic Guanosine Monophosphate, cGMP), mijenja tonus

56 DOI: 10.5937/Galmed2308054S