Page 58 - GALENIKA MEDICAL JOURNAL

(komunikantnih) vena (15%), a najčešće - posttrombot- opstrukcije dubokih vena. Dobijeni rezultati su pokazali da u
ske valvularne insuficijencije (refluks) ili okluzije dubokih SU grupi postoji hipoksemija i hiperkapnija, a nije detektova-
vena 4, 7, 8 . no značajno nakupljanje anaerobnih metabolita (laktata i pi-
ruvata) , dok kod PU grupe postoji hiperoksemija i značajno
18
Faktori rizika za nastanak venskih ulceracija su : život- nakupljanje laktata i piruvata nakon statičkog opterećenja.
7, 9
no doba preko 55 godina, pozitivna porodična anamneza
CVI, povišen BMI (Body Mass Index), ranija anamneza pluć- Patomorfološka ispitivanja 7, 19 su pokazala postojanje
nog embolizma ili tromboze površinskih i/ili dubokih vena, fleboskleroze sa nakupljanjem vezivnog tkiva i značajne op-
kongestivna srčana slabost, bolest i povrede koštano zglob- strukcije sitnih krvnih sudova u regiji ulceracije. Elektronska
nog sistema potkoljenice, edemi potkoljenice, veliki broj mikroskopska istraživanja su pokazala postojanje perikapi-
trudnoća, fizička neaktivnost, profesije vezane za sjedenje larnog nakupljanja obilnih fibrinskih depozita, lezije endo-
ili stajanje, tj. dugotrajni statički napor, dugotrajna sistem- telnih ćelijskih organela i zadebljanje bazalne membrane uz
ska kortikosteroidna terapija, lipodermatoskleroza, venski ekstravazaciju eritocita, kao i progresivne dermato-flebo-
refluks itd. Loši prognostički znaci su: trajanje ulceracije sklerotske poremećaje sa teškim ishemičnim promjenama i
preko tri mjeseca, inicijalna ulceracija veličine preko 10 cm, ireverzibilnom citolizom, kariolizom, cikatrizacijom i hijalini-
postojanje periferne arterijske bolesti i starije životno doba. zacijomu regiji SU i PU ulceracije 7, 18, 19 .
Klinički znaci CVI i prijeteći znaci nastanka venskih ulceracija
su: varikozne vene, edem u regiji skočnog zgloba i stopala, Hipoksemija i hiperkapnija dovode do stvaranja venskih
venski dermatitis i tamnija prebojanost kože (intersticijska ulceracija koje nisu praćene nakupljanjem anaerobnih tkiv-
11
hemosideroza) donjih ekstremiteta. Komplikacije venskih nih metabolita. Ovakvi nalazi podržavaju Houmansovu i de
12
ulceracija su: lokalna infekcija, celulitis, edem i sekundarni Takacovu teoriju. Venska staza izazvana post-flebotrom-
limfni zastoj, kontaktni alergijski dermatitis, ekcematoidne botskim oštećenjem dubokih vena (refluks ili opstrukcija)
11
reakcije, ankiloza skočnog zgloba, periostitis, osteomijelitis, ima jako otežanu kapilarnu dinamiku i značajne intersti-
pa čak i maligna alteracija. Sve to značajno redukuje kvalitet cijske promjene sa nakupljanjem anaerobnih metabolita to-
života bolesnika . kom statičkog opterećenja. Ovi nalazi potvrđuju ispravnost
10
hipoteze Blaloka , Pijulaksa i Vidal Barekera . U takvim
14
13
uslovima, iako je krv bogata kiseonikom (hiperoksemija),
Etiologija venskih ulceracija ona ne može da se „oslobodi“ kiseonika niti da „pokupi“
ugljen dioksid iz okolnog tkiva, pa nastaju teške trofičke
Postoji više teorija o nastanku venskih ulceracija. Hou- promjene koje su praćene lokalnim porastom anaerobnih
mens (Homans) i de Takac (de Takats) su iznijeli hipotezu da metabolita tokom statičkog opterećenja bolesnika . Ovo
19
11
12
venska staza i tkivna hipoksija predstavljaju glavni etiološki podržava teorije koje su postavili Brauz i Bernand i entrap-
16
faktor u nastanku venskih ulceracija. Međutim, Blalok (Bla- ment leukocita (Koleridž Smit, Coleridge Smith i saradnici) .
17
.
lock) , Pijulaks (Piulachs) i Vidal Bareker (Vidal Barrequer) su
14
13
otkrili da postoje povišene vrijednosti kiseonika u venskoj Praktično, postoje dva mehanizma nastanka venskih
krvi bolesnika sa CVI i ulceracijom. Tako je postavljena te- ulceracija: hipoksični, kod bolesnika sa stazom zbog insu-
orija o arteriovenskim fistulama i posljedičnoj tkivnoj hi- ficijencije površinskih i komunikantnih (perforantnih) vena i
15
poksiji. Veliki doprinos u etiopatogenezi venskih ulceracija hiperoksemični, sa kapilarnom blokadom razmjene i ekstra-
imaju radovi Brauza (Browse) i Bernanda (Burnand) koji su vazacijom krvnih elemenata usljed insuficijencije ili opstruk-
16
postavili hipotezu o perikapilarnom nakupljanju fibrina, što cije dubokih vena, što je praćeno i nakupljanjem anaerobnih
dovodi do blokade kapilarne razmjene gasova i nutritivnih metabolita. Razlikovanje ovih različitih etioloških tipova je
sastojaka, pa zato dolazi do odumiranja ćelija i nastanka od kliničkog, terapijskog i prognostičkog značaja. Original-
venskih ulceracija. Postoji i hipoteza da leukociti blokiraju nim istraživanjem nisu potvrđene pretpostavke otvaranja
razmjenu tako što se adheriraju za endotel i oslobađaju tok- arteriovenskih šantova u patologiji venskih ulceracija.
sične slobodne radikale . Sve to ukazuje da precizni etiopa-
17
togenetski mehanizmi još uvijek nisu otkriveni.
Dijagnoza venskih ulkusa
Originalna etiopatogenetska istraživanja 7, 18, 19 sprovedena
su kod 16 bolesnika prije i tokom operativnog liječenja zbog Dijagnoza venskih ulceracija se utvrđuje na osnovu ana-
unilateralnih venskih ulceracija koji su na osnovu kliničke i mneze, kliničkog pregleda, kolor dopler ultrazvuka (pregled
slike i Duplex scanninga vena podijeljeni u dvije grupe od po površinskih, komunikantnih i dubokih) vena 3, 7, 18, 20 . Rijetko
8 bolesnika: SU grupa (C EpsAspPr klasifikacije) - venski ul- se primjenjuje flebografija ili druge metode. Za diferenci-
5-6
kusi sa ultrazvučno utvrđenim postojanjem inkompetencije jalnu dijagnozu obavezno je palpiranje pedalnih pulseva i
površinskih i komunikantnih vena i urednim protokom kroz mjerenja dopler indeksa (odnos pritiska u a. tibialis anterior
duboki sistem i PU grupa (C EpsAdpPro klasifikacije) - ven- i a. tibialis posterior sa pritiskom u brahijalnoj arteriji). Važno
5-6
ski ulkusi sa ultrazvučno utvrđenim postojanjem posttrom- je detektovati ulceracije miješane etiologije (venske i arterij-
botske lezije dubokih i inkompetencije komunikantnih vena i ske) koje mogu biti opsežne i vrlo otporne na većinu terapij-
refluksom kroz perforatore usljed valvularne insuficijencije ili skih postupaka (slika 2).

56 DOI: 10.5937/Galmed2306054M