Page 13 - GALENIKA MEDICAL JOURNAL

studija je sprovedena kako bi se proširile ranije objavljene odgovorni za razvoj hiperurikemijskog stanja kod ljudi . Ne-
19
analize o primarnim i sekundarnim ishodima baziranim na koliko studija navodi vezu između nivoa mokraćne kiseline i
nivou LDL holesterola i non-HDL holesterola dobro poznatih kardiovaskularnih faktora rizika, uključujući
visok krvni pritisak 20, 21 , pokazujući da je SUA nezavisni fak-
Patofiziološki mehanizmi koji povezuju hiperhomoci- tor rizika za fatalne i nefatalne kardiovaskularne događaje
steinemiju i kardiovaskularne bolesti nisu u potpunosti ra- kod pacijenata sa hipertenzijom i pacijenata sa dijabetesom
zjašnjeni, iako se smatra da povećan nivo homocisteina u u poređenju sa zdravim sredovječnim i starijim osobama .
22
krvi jeste ozbiljan faktor rizika za rani razvoj ateroskleroze . Visok nivo mokraćne kiseline je povezan sa višim kalcijum-
15
Endotelna disfunkcija kao početni događaj ateroskleroze skim skorom u koronarnim arterijama i povećanom deblji-
istovremeno je uzrok i arterijske hipertenzije. Sa godinama nom kompleksa intime-medije kod ljudi sa visokim kardio-
života kompenzatorni mehanizmi za očuvanje niže vrijedno- vaskularnim rizikom. Međutim, povezanost je nejasna kod
sti homocisteina u krvi su nedovoljni, pa starije osobe često naizgled zdravih osoba .
23
imaju visok homocistein, što dodatno povećava kardiova-
skularni rizik . Takođe, nekoliko farmakološki aktivnih jedi-
16
njenja povećava nivo homocisteina, kao na primjer antifola-
ti, metotreksat, oksidi azota, L-DOPA, hormonska terapija,
antiepileptici, derivati žučnih kiselina. Postoje i farmakološ-
ki aktivna jedinjenja koja snižavaju nivo homocisteina, kao
adenozin i njemu srodna jedinjenja i sulfhidrilna jedinjenja.
Toksičnost hiperhomocisteinemije se može preduprediti vi-
taminima grupe B (vitamin B , vitamin B – folna kiselina i vi-
6
9
tamin B ) koji imaju antioksidativni i antizapaljenski efekat.
12
Hiperhomocisteinemija izaziva proizvodnju proinflama-
tornih citokina, odnosno interleukina-1β i interleukina-6,
faktora nekroze tumora-α (Tumor Necrosis Factor, TNFα),
monocitnog hemoatraktantnog proteina 1 (Monocyte Che-
moattractant Protein-1, MCP-1) i intracelularnog adhezio-
nog molekula-1 (Intercellular Adhesion Molecule-1, ICAM-1),
što dovodi do povećanog oksidativnog oštećenja . Postoje
16
suprotstavljeni izvještaji o povezanosti između vrijednosti
homocisteina i učestalosti kardiovaskularnih bolesti. Brojne
studije su pokazale da je hiperhomocisteinemija povezana
sa povećanim rizikom od infarkta miokarda, klasifikujući ga
kao nezavisni faktor rizika i mogući marker prepoznavanja
pretkliničkih stanja bolesti 17, 18 . Iako su neke studije pokazale
da su mlađi pacijenti koji su se liječili od akutnog infarkta
miokarda imali povišene vrijednosti homocisteina, mi to ni-
smo mogli da to potvrdimo našim rezultatima.

Serumska mokraćna kiselina (Serum Uric Acid, SUA) pred-
stavlja krajnji proizvod metabolizma purina, i njegova pre-
komjerna proizvodnja i smanjena bubrežna ekskrecija su

Zaključak

Istraživanje koje smo sproveli ukazalo je da oboljeli od arterijske hipertenzije istovremeno imaju
više kardiovaskularnih faktora rizika. Nepromjenljivi faktori rizika, kao što su godine i muški pol,

češće su povezani sa drugim faktorima rizika (gojaznost, pušenje i fizička neaktivnost). Dodatno
opterećenje za oboljevanje od kardiovaskularnih bolesti povećava udruženost hipertenzije,
hiperhomocisteinemije i dislipidemije . Sve ovo zajedno ubrzava proces ateroskleroze, izaziva
24
ishemijsku bolest srca i uzrokuje prevremenu smrt. Prevencija ima značajno mjesto u ranom
oboljevanju od arterijske hipertenzije, kao i u sprečavanju komplikacija.

ORIGINALNI RADOVI Galenika Medical Journal, 2024; 3(9):7-13. 11